霍乱是怎么回事儿?这病不是消失了么……

作者:赵言昌来源:蝌蚪五线谱发布时间:2017-08-30

原来,你并未走远……

  据世界卫生组织通报,自今年四月份以来,霍乱在也门快速传播。目前,病例总数已经达到50万,死亡人数,更是逼近2000。[1]

  看到这个消息,想必读者会问:霍乱是怎么回事?这种病不是已经消失了吗?中国有没有爆发霍乱的可能呢?

  霍乱(cholera)是一种由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)引起的烈性肠道传染病。换句话说,首先,霍乱的罪魁祸首是细菌;其次,霍乱的症状主要出现在肠道;最后,这玩意儿会传染……

  霍乱弧菌的名字,来源于其形态。正常情况下,霍乱弧菌呈弧形或者逗点状。它属于兼性厌氧菌,氧气充足当然好,少一点也可以凑合;对温度亦不怎么挑,18℃到37℃之间都可以生存。[2]

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扫描电镜下的霍乱弧菌(图片来源:www.rki.de)

  因为“不挑”、能“凑合”,所以,霍乱弧菌可以在海水、河水、井水中长期存活。如果不加处理、直接饮用含有霍乱弧菌的水,霍乱弧菌就可以经口进入人体。之后会发生什么,要看人体的状况:饮用的水较少,胃酸分泌正常,胃酸可以杀死大部分霍乱弧菌;饮用的水较多,胃酸分泌减少,霍乱弧菌便能拼死杀出一条活路,进入肠道。

  霍乱弧菌喜碱怕酸,所以,到了碱性的、营养丰富的肠道,就跟到了自己家一样。它们一方面分泌蛋白酶,瓦解肠道黏液的防御机制,另一方面,通过鞭毛运动,穿越黏液,黏附到小肠上。随后,霍乱弧菌开始大量增殖,产生霍乱肠毒素。

  霍乱肠毒素由两部分组成,其模式可以简单地用1A5B表示。霍乱肠毒素接触肠黏膜以后,可以阻断肠黏膜正常的生理活动,不但刺激肠黏膜大量分泌水、碳酸氢氧,而且会干扰肠黏膜对钠的吸收,导致大量水分和电解质在肠道内聚集。[3]

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霍乱肠毒素作用机制(图片来源:cc.jlu.edu.cn)

  因此,霍乱患者前期最典型的表现是腹泻。不发烧、不腹痛,一天跑几十次厕所,严重时可出现排便失禁。随后,大量丢失水分和电解质,可引起脱水,患者皮肤干皱、缺乏弹性,声音嘶哑、眼眶下陷、两颊深凹,神志不清。人体内的血液循环,是由两部分组成的,器官和血液。大量丢失钾离子,可以导致心律失常;而严重脱水,又会引起容量下降。两者加起来,就会引起脑供血不足,导致神经系统异常,初期烦躁不安,后期嗜睡昏迷,严重时,可引起死亡。

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霍乱患者严重脱水后的表现(图片来源:nih.gov)

  历史上,曾经有过七次霍乱大流行。其中,以1991年那次,也就是第七次,最为严重,波及多国,患者接近60万。[4]每次大流行,都从沿海地区开始,逐渐深入内陆。在时间上,没有典型的周期,一年四季均可,通常夏天多一些。近年来,因为流动人口增多,小规模的霍乱时有出现,而非洲卫生基础较差,战争、动乱、自然灾害不断,更是霍乱主要发生地。

  对于中国来说,一方面,由于有了较为完善的供水机制(霍乱弧菌对氯极为敏感),加上多年来“水烧开再喝”的宣传(100℃下,只需1~2分钟就可以杀死霍乱弧菌),霍乱爆发的可能性大为减少,另一方面,旧的菌种虽然受到控制,新的菌种却不断出现,大的流行或许没有可能,零星病理却一直存在。[5]

  因此,在这里,也提醒广大读者:水最好烧开再喝,鱼蟹等水产一定要充分加热。

参考文献:

[1]   世界卫生组织 | 也门境内霍乱病例总数达到50万例[EB/OL]. WHO, . http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2017/cholera-yemen-mark/zh/.

[2]   李凡. 医学微生物学[M]. 人民卫生, 1976.

[3]   阚飙. 霍乱监测的新问题[J]. 传染病信息, 2006, 19(1): 16–17.

[4]   罗朝晨等. 霍乱流行态势及我国霍乱防控中存在的问题[J]. 传染病信息, 2008, 21(3): 153–154.

[5]   魏承毓. 我国霍乱的流行特征和防控对策[J]. 中国公共卫生, 2004, 20(7): 894–896.

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