降压药怎么选、怎么吃、什么副作用?一次说清!

作者:赵言昌来源:蝌蚪五线谱发布时间:2018-08-27

降压药引发皮炎?降压药能自行停药?

中国约有2亿高血压患者,几乎每家都有一个,[1]降压药更是家庭常备药。所以,降压药经常登上新闻也就不足为奇了。

据浙青网报道,杭州的一位大爷,皮炎反复发作十几年,最近才知道,原来是降压药的问题。[2]

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那么,降压药是如何降血压的?哪些降压药会引起皮炎呢?

血压,即血液对血管的正压力,取决于三个因素。

首先,是血容量。

我们都知道,盐吃多了可能会导致高血压。其实,问题不在于盐,而在于盐中的钠离子。钠离子进入人体后,主要聚集在细胞外。倘若细胞外液的浓度过高,细胞就会像腌黄瓜一样,丢失水分。为了保护细胞,必须将细胞外液的浓度维持在合适的范围内。于是,只要钠离子增多,细胞外液(如血浆)的总量,就会相应上升。——同一个篮球,气儿打半满和全满,球壁经受的压力肯定不一样。血容量上升,必然导致血压升高。

所以,1948年,利尿降压药,也是最早的降压药诞生了。[3]这类降压药以噻嗪类为代表,可以促进钠的排泄,进而减少血容量,间接降低血压

噻嗪类降压速度平缓、有效时间较长,数十年来,一直是降压的首选药物。不幸的是,噻嗪类药物与磺胺类药物结构相似,能够引起皮肤的光敏反应,令皮肤对光照过敏。高血压治疗之初,原则上使用最小的有效治疗剂量,通常不会引起皮炎。但是,对于那些有光敏性皮炎史或正在使用其他光敏药物、食物的患者来说,可能会因此患上光敏性皮炎。好消息是,只要更换药物、避免日晒,可以完全恢复正常。[4]

第二个影响因素,是心脏的收缩。

这个也很容易理解,吹气球吹得太快,压力骤然升高、气球可能会炸掉。由此,诞生了β受体拮抗剂。心脏的收缩,受交感神经调控,而β受体拮抗剂可以抑制交感神经的活性,从而减少心肌的收缩力,达到降血压的效果。

β受体拮抗剂特别适合青中年患者,老年高血压患者本身心肌收缩力有限,再降低意义也有限,效果较差。其副作用体现在两个方面,一是有可能引起哮喘,哮喘患者不可以用;二是有可能干扰糖类代谢,糖尿病患者要慎用。此外,因为通过抑制心肌发挥降压效果,长时间用药后,一旦停药,可能会引起血压反跳性升高。[5]

第三个因素,是平滑肌。

在心跳和血容量稳定的情况下,平滑肌的顺从性越好,血压便越低。要想增加平滑肌的顺从性,必须降低平滑肌的收缩力。而平滑肌的收缩力度,受两个因素影响。

一个是钙。平滑肌的细胞膜上,存在一些通道。受到刺激时,通道打开,细胞外的钙离子进入细胞内,平滑肌才能进行收缩。相应的,如果干扰钙通道,平滑肌的收缩力便会下降。我们平常说的各种“地平”,如硝苯地平、尼群地平,即属于此类。其特点是,一方面可以与其他类别药物合用,尤其适合老年高血压;另一方面,不仅可以治疗高血压,而且可以降低脑卒中的风险。副作用集中在治疗早期,包括心律增快、下肢水肿等。

另一个是血管紧张素。

血管紧张素,顾名思义,它能让血管“紧张”,使全身微动脉收缩、血压升高,一共包括三种。血管紧张素I(Ang I)不具备生理活性,可在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下,变成血管紧张素II(Ang II)。血管紧张素II与受体结合后,便可以收缩血管。

在这个过程中,有两个关键点:ACE和受体

1997年,赛诺菲-安万特(Sanofi)和百时美施贵宝(Bristol-Myers Squibb)成功研制出厄贝沙坦,通过阻断Ang II与受体的作用,降低血压;随后,又有了卡托普利,它可以抑制ACE的活性,减少Ang I向Ang II的转化,进而降低血压。两类药物的安全性和有效性都非常确切,不良反应非常少见,长期运用,可能会引起血钾,所以,要定期检测血钾浓度。

降压

从降压机制上可以看出,血压高低,受多种因素的影响。没有哪种药物,可以完全消除高血压的根源,只能通过调控某一方面,达到总体血压下降的效果。所以,降压药一旦吃了,就必须一直吃,切不可私自停药


参考文献

[1]   刘力生. 中国高血压防治指南2010[J]. 中华高血压杂志, 2011(08 vo 19): 701–743.

[2]   70岁大伯皮炎反复发作15年不见好,最后发现竟和常吃的降压药有关![EB/OL]. [2018-08-23]. http://m.qnsb.com/index.php?&a=show&catid=16&id=93852.

[3]   张文. 治疗高血压药物的发展历史[J]. 中国执业药师, 2008(03): 33–37.

[4]   吕晓萍, 童秋生, 熊峰等. 噻嗪类利尿药引起外源性光敏性皮炎28例临床分析[J]. 中国麻风皮肤病杂志, 2004(02): 128–129.

[5]   陈再英, 钟南山. 内科学[M]. 人民卫生出版社, 2008.

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